研究助成
2022年度 医学系研究継続助成（基礎）
腸内細菌由来の代謝分子、乳酸・ピルビン酸とその受容体GPR31 による腸管恒常性維持機構の解明
| 研究題目 | 腸内細菌由来の代謝分子、乳酸・ピルビン酸とその受容体GPR31 による腸管恒常性維持機構の解明 |
|---|---|
| 年度/助成プログラム | 2022年度 医学系研究継続助成（基礎） |
| 所属 | 静岡県立大学 薬学部 薬学研究院 免疫微生物学教室 |
| 氏名 | 梅本 英司 |
| キーワード | 粘膜免疫 / 腸内細菌 / 代謝分子 / Gタンパク質共役型受容体 / パイエル板 |
| 研究結果概要 | 本研究は、腸内細菌由来の代謝分子ピルビン酸・乳酸がその受容体Gタンパク質共役型受容体GPR31を介して腸管恒常性維持および免疫応答に果たす役割を解明することを目的とする。ピルビン酸の経口投与はパイエル板においてGPR31シグナル依存的にCX3CR1+樹状細胞LysoDCによるM細胞の基底膜側ポケット構造への樹状突起伸長を誘導した。M細胞から組織に侵入するリステリア菌株を用いた解析により、GPR31シグナルはパイエル板LysoDCによる細菌取り込みおよび抗原特異的Th1誘導に重要であることが明らかになった。また、ピルビン酸の経口投与はGPR31依存的にリステリア強毒株への抵抗性を増強した。一方、ピルビン酸は小腸絨毛でCX3CR1+マクロファージの上皮細胞間樹状突起を誘導するが、本研究によりGPR31シグナルはマクロファージの樹状突起伸長を促進することで血管と強固に接触し、血管バリア機能を亢進することが明らかになった。以上より、ピルビン酸－GPR31シグナルはパイエル板および粘膜固有層のCX3CR1+ミエロイド細胞への作用を介して、感染防御および血管バリア機能を制御する。 |
| 公表論文 |