研究助成
2022年度 ビジョナリーリサーチ助成(スタート)
心血管ストレスの新しい感知・統合機構による恒常性維持機構とその破綻機序の解明
研究題目 | 心血管ストレスの新しい感知・統合機構による恒常性維持機構とその破綻機序の解明 |
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年度/助成プログラム | 2022年度 ビジョナリーリサーチ助成(スタート) |
所属 | 東京大学大学院 医学系研究科 |
氏名 | 藤生 克仁 |
キーワード | 心不全 / マクロファージ / 造血幹細胞 / 交感神経 / 自然免疫記憶 |
研究結果概要 | 心不全が一度発症すると、なぜ繰り返しやすくなるのか、また慢性腎臓病や筋力低下など他の病気(併存症)がなぜ引き起こされるのか、その詳しい仕組みはこれまで不明だった。本研究では、心不全が起きると骨髄の造血幹細胞が変化し、炎症を促すマクロファージを増やすことを発見した。この変化した幹細胞を別のマウスに移植すると、移植先でも心機能の低下や腎臓・筋肉の障害が生じた。心不全が繰り返しやすくなる原因は、この骨髄に刻まれた「免疫の記憶」であることを証明し、新たな治療の可能性を示した。 |
公表論文 | Heart failure promotes multimorbidity through innate immune memory. Sci Immunol., Nakayama Y, Fujiu K, Oshima T, Matsuda J, Sugita J, Matsubara TJ, Liu Y, Goto K, Kani K, Uchida R, Takeda N, Morita H, Xiao Y, Hayashi M, Maru Y, Hasumi E, Kojima T, Ishiguro S, Kijima Y, Yachie N, Yamazaki S, Yamamoto R, Kudo F, Nakanishi M, Iwama A, Fujiki R, Kaneda A, Ohara O, Nagai R, Manabe I, Komuro I. 2024 May 24;9(95):eade3814. doi: 10.1126/sciimmunol.ade3814. Epub 2024 May 24. PMID: 38787963. |
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